Anar al contingut

Lesió pulmonar associada al ventilador

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià

La lesió pulmonar associada al ventilador ( VALI ) és una lesió pulmonar aguda que es desenrolla durant la ventilació mecànica i es denomina lesió pulmonar induïda pel ventilador (VILI) si es pot demostrar que la ventilació mecànica va causar la lesió pulmonar aguda. Pel contrari, existix una lesió pulmonar associada en el ventilador (VALI) si la causa no es pot demostrar. VALI és el terme apropiat en la majoria de les situacions perque és pràcticament impossible provar qué va causar realment la lesió pulmonar en el hospital.[1]

En general, es considera, basat en models animals i estudis en humans, que el volutrauma és l'aspecte més amolador de la ventilació mecànica.[2][3][4] Açò pot considerar-se com el estiramiento excessiu de les vies respiratòries i els alvéolos.

Durant la ventilació mecànica, el fluix de gas cap al pulmó prendrà el camí de menor resistència. Les àrees del pulmó que estan colapsades (atelectasias) o plenes de secrecions es inflarán poc, mentres que les àrees que són relativament normals es inflarán en excés. Estes àrees seran distendidas i lesionades. Açò es pot reduir usant volums tidales més chicotets.[5][6]

Durant la ventilació en pressió positiva, les regions atelectáticas es inflarán, no obstant, els alvéolos seran inestables i es colapsaran durant la fase espiratoria de la respiració ( atelectotrauma). Es creu que este colapse i expansió alveolar repetida (RACE) causa VALI. En obrir el pulmó i mantindre el pulmó obert, es reduïx la RACE (i VALI).[7]

Una atra possible lesió pulmonar associada en el ventilador es coneix com biotrauma. Biotrauma implica que el pulmó sofrix una lesió de qualsevol mediador de la resposta inflamatoria o de bacteriemia.

Finalment, la toxicitat de l'oxigen contribuïx a la lesió pulmonar associada en el ventilador a través de varis mecanismes, inclós l'estrés oxidativo .

Les possibles raons de la predisposició a VALI inclouen:


  • Un pulmó lesionat pot estar en risc de sofrir més lesions
  • L'atelectasia cíclica és particularment comuna en un pulmó lesionat

Patogenesia

[editar | editar còdic]

La sobredistensió dels alvéolos i l'atelectasia cíclica ( atelectotrauma) són les causes principals de lesió alveolar durant la ventilació mecànica en pressió positiva. Les lesions greus als alvéolos causen unflament dels teixits (edema) en els pulmons, sagnat dels alvéolos, pèrdua de surfactante (disminució de l'insuficiència pulmonar) i colapse complet dels alvéolos ( biotrauma).[8] Les altes taxes de fluix estan associades en reotrauma, alts volums en volutrauma i pressions en barotrauma. En conjunt, estos poden convertir-se en una sola unitat de potència mecànica.

Referències

[editar | editar còdic]
  1. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.160(6)
    2118–2124.ISSN 1073-449X.doi:10.1164/ajrccm.160.6.ats16060.Consultat el 2021-12-15.
  2. Attar MA, Donn SM. Mecanismes de lesió pulmonar induïda per ventilador en bebés prematurs. Semin Neonatol . 2002 Oct; 7 (5): 353-60.
  3. Rahaman U. Mathematics of Ventilator-induced Lung Injury. Indian J Crit Care Med. 2017 Aug;21(8):521-524. PMID 28904482 [1]
  4. Minimising ventilator induced lung injury in preterm infants” . Archives of Disease in Childhood: Fetal and Neonatal Edition 91 (3): F226–F230. doi:10.1136/adc.2005.082271. PMID 16632652.
  5. Calvin SH Ng, Ahmed A Arifi, Song Wan, Anthony MH Ho, Innes YP Wan, Eric MC Wong, Anthony PC Yim. Ventilació durant el bypass cardiopulmonar: impacte en la resposta de les citocinas i la funció cardiopulmonar. Ann Thorac Surg 2008; 85: 154-62
  6. Calvin SH Ng, Song Wan, Anthony MH Ho, Malcolm J Underwood. L'expressió gènica canvia en l'estratègia de ventilació "no perjudicial". Crit Care 2009; 13: 403
  7. “High-frequency ventilation for acute lung injury and ARDS” (2000). Chest 118 (3): 795–807. doi:10.1378/chest.118.3.795. PMID 10988205. Free Full Text.
  8. “Tidal recruitment and overinflation in acute respiratory distress syndrome: yin and yang.” (2007). Am J Respir Crit Care Med 175 (2): 104–6. doi:10.1164/rccm.200610-1564ED. PMID 17200505.