Encefalopatia plúmbica
La encefalopatia plúmbica és un tipo d'encefalopatia causada per una intoxicació (principalment aguda) de plom (Saturnisme). Esta intoxicació es dona per ingestió de composts de plom àcit-solubles o per l'inhalació de vapors que ho continguen.
La deterioració cognitiva apareix en plombemias en sanc d'al voltant de 50 mg/dL, i l'encefalopatia plúmbica s'instaura quan la plombemia supera els 80 mg/dL.[1]
L'encefalopatia per plom és molt més rara en adults que en chiquets, ya que els adults tenen una major resistència al desenroll d'encefalopatia per plom per la capacitat del cervell adult madur per a seqüestrar el plom del seu lloc d'acció mitocondrial dins de les neurones cerebrals i cerebelosas, evitant aixina la toxicitat neurològica.[2]
Tòxic implicat i mecanisme d'acció
[editar | editar còdic]L'intoxicació per plom (Saturnisme) és una de les més comunes per exposició a metals. Algunes de les fonts d'intoxicació laboral són les fundició de plom, la fabricació i desarmat de bateries per a coches o l'indústria de la ceràmica. També són fonts importants les pintures de parets i cases a pur de plom, canonades de plom, llandes de conserva sagellades en este metal, etc.
Les principals vies d'entrada del plom són a través d'inhalació i d'ingestió; en canvi, l'absorció percutánea de plom inorgànic és mínima. Despuix de l'absorció, el plom es distribuïx en compartimento; primer circula per la sanc unit als eritrocits, i es va distribuint cap als teixits blans, com el fege, mèdula òssea i sistema nerviós central. El metal és capaç de travessar la barrera hematoencefálica, lo que facilitarà l'aparició d'encefalopatia.[1]
El plom té una gran afinitat pels grups sulfhidrilo, especialment per les enzimes depenents de zinc, i interferix en el metabolisme del calci de diferents maneres:
- Reemplaça al calci i altera la distribució de calci en la cèlula, lo que va a modificar la funcionalitat de la mateixa.
- Activa la proteinquinasa C, que és depenent de Ca2+ i té un paper rellevant en diversos processos intracelulars. El plom modifica a través d'este mecanisme la sinaptogénesis i la regulació de la barrera hematoencefálica.[3]
- S'unix a la calmodulina en més afinitat que el Ca2+.
- Inhibix la bomba Na+/K+ ATPansa aumentant aixina els nivells de calci intracelular. Estes alteracions tenen conseqüències a nivell de neurotransmisión i en el to vascular. Ademés s'acumula en l'espai endoneuronal dels nervis perifèrics, causant edema, aument de la pressió endoneuronal i dany axonal.[1]
La toxicitat aguda es presenta després d'una exposició respiratòria a altes concentracions, en encefalopatia, insuficiència renal i síntomes gastrointestinals. La toxicitat crònica és la més freqüent i es manifesta en compromís multisistémico: hematopoyético, del sistema nerviós, gastrointestinal, renyó i sistema reproductor.[1]
Signes i síntomes
[editar | editar còdic]L'encefalopatia plúmbica és la situació més dramàtica i mortal en una intoxicació per plom; els pacients que la sofrixen apareixen greument malalts, en confusió, múltiples convulsions i atres signes d'edema cerebral.
És molt freqüent que comence com una encefalopatia comuna, disminuint les capacitats mentals d'alerta, orientació i memòria de l'individu, disminuint també la percepció de la realitat i l'afecte. Despuix d'un periodo indeterminat, que pot comprendre des d'hores o dies fins a semanes o mesos, depenent de les dosis de plom que estiguen accedint a l'organisme, estes alteracions evolucionen a atres més greus, com a deliri, mania, ceguera parcial o completa, afàsia transitòria i paràlisis, aplegant finalment a aparéixer convulsions focals o generalisades i aïllades, repetides o contínues.[4]
Diagnòstic
[editar | editar còdic]El diagnòstic diferencial d'encefalopatia plúmbica és complicat, ya que hi ha un gran número de patologies que poden produir un quadro clínic d'encefalopatia; com a lesions cerebrals, especialment el hematoma subdural i atres lesions en gots; hipertensió maligna; infeccions vàries, inclosa la sífilis; deficiències vitamínicas (B12, tiamina, etc.); alteracions metabòliques (urémicas o hepàtiques); intoxicació per barbitúricos, bromur, atres toxines o fàrmacs; intoxicació o abstinència d'etanol; hipoxia, hipercapnia; hipoglucemia, mixedema, tirotoxicosis; desequilibri electrolític; malalties primàries del sistema nerviós central; la presència de tumors intracraneales...[3][4]
Per a poder establir un diagnòstic correcte cal confirmar si el pacient ha estat expost al metal, encara que una resposta tant positiva com a negativa no deu ser concloent per a afirmar o descartar completament que l'encefalopatia siga plúmbica. Cal realisar la comprovació observant els nivells de plom en sanc, orina i signes òsseus d'intoxicació, constatar que l'encefalopatia revertix despuix d'aplicar un tractament en EDTA-Ca2+ i que esta reducció no siga atribuible a atres tractaments. Finalment, per a poder confirmar el diagnòstic, és essencial descartar les atres possibles causes mencionades anteriorment; per a això el método més útil és la punción lumbar. El líquit cefalorraquídeo en un pacient en intoxicació per plom és completament normal, encara que en freqüència les proteïnes apareixen elevades i a voltes inclús hi ha un aument del reconte de glòbuls blancs.[3][4]
L'encefalopatia aguda és més freqüent en chiquets que en adults i pot donar-se en nivells no molt elevats de plumbemia.[3]
Referències
[editar | editar còdic]- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Rev Soc Per Med Inter.18(1)
- 22-27.Consultat el 4-11-2021.
- ↑ Journal of Neurosciences in Rural Practice.5(2)
- 161–163.ISSN 0976-3147.doi:10.4103/0976-3147.131665.Consultat el 2021-11-25.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Arch argent pediatr.98(2)
- 125-129.Consultat el 4-11-2021.
- ↑ 4,0 4,1 4,2 The American Journal of Medicine.52(3)
- 289–298.ISSN 0002-9343.doi:10.1016/0002-9343(72)90016-2.Consultat el 2021-11-25.
- Este artícul conté una traducció derivada de «Encefalopatía plúmbica» de Wikipedia en castellà publicada baix la Llicència de documentació lliure de GNU i la Llicència Creative Commons Reconeiximent-CompartirIgual 4.0 Internacional.