Anar al contingut

Molècules gaseoses de senyalisació

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià

Les molècules gaseoses de senyalisació són composts gaseosos usats per organismes, teixits o cèlulas per a transmetre senyals químiques que induïxen canvis fisiològics o bioquímics en l'organisme; est pot sintetisar les molècules señalizadoras internament o importar-les de l'exterior. Eixemples de molècules gaseoses señalizadoras són el oxigen, el diòxit de carbono, els òxits de nitrogen i el amoniaco entre moltes atres.

A moltes, pero no a totes de les molècules gaseoses de senyalisació li les coneix com gasotransmisores.

Gasotransmisores

[editar | editar còdic]

Els gasotransmisores són una subfamília de molècules endógenas de gasos o molècules gaseoses de senyalisació, que inclou el òxit nítric (NO), el monòxit de carbono (CO) i el àcit sulfhídrico (H2S).[1] Estos gasos tenen algunes característiques úniques que les diferència d'atres molècules clàssiques de senyalisació. En 1981, es va sugerir per primera volta en un estudi clínic en òxit nitroso que els gasos podien tindre una acció directa en els receptors farmacològics i per això actuar com neurotransmisores.[2][3][4] Els experiments in vitro varen confirmar estes observacions,[5] reproduïdes posteriorment.[6]

La terminologia i criteris de caracterisació d'un gasotransmisor varen ser introduïts per primera volta en el 2002.[7] Per a categorizar una molècula de gas com un gasotransmisor, deuen complir-se les següents condicions:[8][7]

  1. És una molècula menuda;
  1. És capaç de penetrar pasivamente la membrana celular, per lo que les seues activitat no depén dels receptors de membrana. Pot tindre efectes endocrinos, paracrinos i autocrinos. Un gasotransmisor endocrino, per eixemple, pot entrar en el fluix sanguíneu i lligar-se a molècules transportadoras; i una volta alcançat la cèlula de destí, modular funcions biològiques.
  2. Es genera de manera endógena i enzimàtica, i la seua producció està regulada;
  3. Té funcions específiques i ben definides en concentracions fisiològiques rellevants. L'alteració dels nivells endógenos del gas provoca canvis fisiològics específics;
  4. Les funcions del gas endógeno són les mateixes que les de la mateixa molècula introduïda exógenamente;
  5. Els seus efectes celulars poden o no ser mediats per mensagers secundaris, pero tenen blancs específics a nivell celular i molecular.

Diòxit de carbono

[editar | editar còdic]

El diòxit de carbono (CO2) és un dels mediadors de la autorregulación local del suplement sanguíneu. Si els seus nivells són alts, els capilars s'expandixen per a permetre un fluix sanguíneu major als teixits.

Els ions de bicarbonat són crucials per a la regulació del pH en la sanc. La taxa de respiració d'una persona influencia el nivell de CO2 en la seua sanc. Una respiració molt llenta o pausada causa acidosis respiratòria, mentres que la respiració molt ràpida conduïx a la hiperventilación i alcalosis respiratòria.

A pesar de que el cos requerix oxigen per al metabolisme, no són els nivells baixos d'oxigen els que normalment estimulen la respiració, sino els nivells alts de diòxit de carbono.[9] Els centres respiratoris tracten de mantindre una pressió arterial de CO2 de 40 mm Hg. Quan hi ha hiperventilación intencional, el contingut de CO2 en les artèries pot disminuir de 10-20 mm Hg sense afectar el contingut d'oxigen en la sanc, i la dinàmica respiratòria disminuïx. Esta és la raó per la qual una persona pot aguantar la respiració per més temps despuix de hiperventilarse, en el risc de quedar inconscient ans que tinga la necessitat de respirar; per açò la hiperventilación és particularment perillosa abans de bucejar.


Referències

[editar | editar còdic]
  1. Mustafa AK, Gadalla MM, Snyder SH(2009).Sci Signal.2(68)
    re2.doi:10.1126/scisignal.268re2.
  2. Gillman MA, Lichtigfeld FJJ. Neurol. Sci..49(1)
    41–5.doi:10.1016/0022-510X(81)90186-6.
  3. Gillman MA, Lichtigfeld FJPain.10(1)
    110.doi:10.1016/0304-3959(81)90054-3.
  4. Gillman MA, Lichtigfeld FJAnesthesiology.58(5)
    483–4.doi:10.1097/00000542-198305000-00021.
  5. Eur J Pharmacol.89
    177–178.doi:10.1016/0014-2999(83)90626-x.
  6. (1989).Anesthesiology.70
    541–544.doi:10.1097/00000542-198903000-00027.
  7. 7,0 7,1 (2002).FASEB Journal.16
    1792–1798.doi:10.1096/fj.02-0211hyp.
  8. Wang R (ed) (2004) Signal Transduction and the Gasotransmitters: NO, CO and H2S in Biology and Medicine. Humana Press, New Jersey, USA.
  9. «Carbon dioxide». solarnavigator.net. Archivat des d'el original, el 14 de setembre de 2008. Consultat el 12 d'octubre de 2007.