Anar al contingut

Tumor cerebral

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià
Tumor cerebral

El tumor cerebral és un creiximent descontrolado de cèlulas derivades de components cerebrals (tumors primaris) o de cèlules tumorals localisades en atres àrees de l'organisme (metàstasis).[1]

Els tumors poden ser benignos o malignes, depenent de la rapidea del seu creiximent i de si conseguixen resecarse o curar-se per mig del tractament neuroquirúrgico. Les metàstasis cap al sistema nerviós central provenen, en orde de freqüència, del pulmó, mama, pell (melanoma), renyó i gastrointestinal i tendixen a créixer entre l'unió de la corfa i la substància blanca.cita requerida

El tractament pot incloure alguna combinació de cirugia, radioteràpia i quimioteràpia.[2] Si es produïxen convulsions, pot ser necessària medicació anticonvulsivante.[2] Dexametasona i furosemida són medicaments que poden utilisar-se per a disminuir l'inflamació al voltant del tumor.[2] Alguns tumors creixen gradualment, per lo que només requerixen un seguiment i possiblement no necessiten cap atra intervenció.[2] S'estan estudiant tractaments que utilisen el sistema inmunitario de la persona.[3] Els resultats dels tumors malignes varien considerablement en funció del tipo de tumor i de quànt s'haja estés en el moment del diagnòstic.[4] Encara que els tumors benignos solament creixen en una zona, poden ser potencialment mortals depenent del seu tamany i localisació.[5] Els glioblastomas malignes solen tindre molt mal pronòstic, mentres que els meningiomas benignos solen tindre bon pronòstic.[4] La taxa mija de supervivència a cinc anys per a tots els càncers cerebrals (malignes) en Estats Units és del 33%.[6]

Classificació

[editar | editar còdic]

Determinació de la malignitat segons les característiques histológicas del tumor.[7]

Tumors d'evolució llenta (Baix grau)
Tumors de grau I benignos, de creiximent llent i circumscrits.

Tumors de grau II De creiximent llent, pero en llímits imprecisos, o d'extensió.

Tumors d'evolució ràpida (alt grau)
Tumors de grau III Tumors anaplásicos, la seua evolució és més ràpida.

Tumors de grau IV Tumors malignes, mostren signes histológicos de creiximent molt ràpit en totes les regions examinades.

Classificació histológica dels tumors del sistema nerviós[8]

[editar | editar còdic]
Tumors del teixit glial Tumors de les meninges Tumors de cèlules germinals Tumors de la regió selar Atres
Tumors astrocíticos

Astrocitoma

Glioblastoma multiforme

Tumors oligodendrogliales

Oligodendroglioma

Tumors ependimales

Ependimoma


Tumors del plexe coroides

Papilomes

Carcinoma

Tumors embrionaris

Meduloblastoma

Tumors del parénquina pineal

Meningioma

Hemangiopericitoma

Tumor melanocítico

Hemangioblastoma

Germinoma

Carcinoma embrional

Teratoma

Tumor del sen endodérmico

Adenoma pituïtari

Carcinoma pituïtari

Craneofaringioma

Tumors metastásicos

Tumors de les baïnes nervioses

Schwannoma

Neurofibroma

Limfoma primari de el SNC

Es requerixen estudis epidemiológicos per a determinar els factors de risc.[9] Aparte de l'exposició al clorur de vinil o a la radiació ionizante, no es coneixen factors ambientals associats als tumors cerebrals. La causa més coneguda dels càncers cerebrals és la radiació ionizante.[10][11] Aproximadament el 4 % dels càncers cerebrals en la població general són causats per la radiació de la tomografía computarizada.[10] Per als càncers cerebrals que seguixen a una tomografía computarizada en desfasaments de 2 anys o més, estimem que el 40 % són atribuibles a la radiació.[10]


Es creu que les mutacions i eliminacions de gens supresores de tumors, com P53, són la causa d'algunes formes de tumor cerebral.[12] Afeccions hereditàries, com malaltia de Von Hippel-Lindau, esclerosis tuberosa, neoplasia endocrina múltiple i neurofibromatosis tipo 2 comporten un alt risc de desenroll de tumors cerebrals.[2][13][14] Les persones en malaltia celíaca tenen un risc llaugerament major de desenrollar tumors cerebrals.[15] S'ha sugerit que fumar aumenta el risc, pero les proves seguixen sent poc clares.[16]


Encara que els estudis no han demostrat cap relació entre radiació de teléfons mòvils o celulars i l'aparició de tumors cerebrals,[17] l'Organisació Mundial de la Salut ha classificat la radiació dels teléfons mòvils en l'escala del CIIC en la Grup 2B - possiblement cancerígenos.[18] L'afirmació de que l'us de teléfons mòvils pot causar càncer cerebral es basa provablement en estudis epidemiológicos que varen observar un llauger aument del risc de glioma entre els grans usuaris de teléfons inalàmbrics. Quan es varen realisar eixos estudis, s'utilisaven teléfons GSM (2G). Els teléfons moderns de tercera generació (3G) emeten, de mija, al voltant del 1% de l'energia emesa pels teléfons GSM (2G) i, per lo tant, la troballa d'una associació entre l'us del teléfon mòvil i un major risc de càncer cerebral no es basa en l'us actual del teléfon.[4]

Referències

[editar | editar còdic]
  1. Tumor Cerebral
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 «Adult Brain Tumors Treatment».
  3. «General Information About Adult Brain Tumors».
  4. 4,0 4,1 4,2 «Chapter 5.16», World Cancer Report 2014., World Health Organization. ISBN 978-9283204299.
  5. «Tumor cerebral benigno (no cancerós)» (en és). Archivat des d'el original, el 10 d'agost de 2013.
  6. «Càncer de cervell i atres sistemes nerviosos - Senyes estadístiques sobre el càncer».
  7. The New Who Classification
  8. N Engl J Med., 2001 Jan 11; 344(2):114-123.
  9. Krishnatreya M, Kataki AC, Sharma JD, Bhattacharyya M, Nandy P, Hazarika M. “Breu epidemiologia descriptiva de tumors cerebrals malignes primaris del noreste de l'Índia”. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention 15 (22): 9871-3. doi:10.7314/apjcp.2014.15.22.9871. PMID 25520120.
  10. 10,0 10,1 10,2 Smoll NR, Brady Z, Scurrah KJ, Llig C, Berrington de González A, Mathews JD. Computed tomography scan radiation and brain cancer incidence. Neuro-Oncology. 2023 Jan 14;https://doi.org/10.1093/neuonc/noad012
  11. Smoll NR, Brady Z, Scurrah K, Mathews JD. Exposició a radiacions ionizantes i incidència de càncer cerebral: La cohorte Life Span Study. Epidemiologia del càncer. 2016 Jun;42:60-5.
  12. Kleihues P, Ohgaki H, Eibl RH, Reichel MB, Mariani L, Gehring M, Petersen I, Höll T, von Deimling A, Wiestler OD, Schwab M (1994). «Tipo i freqüència de mutacions p53 en tumors del sistema nerviós i els seus cobertes», Neurooncología molecular i el seu impacte en el maneig clínic dels tumors cerebrals, Springer, pp. 25-31. ISBN 978-3540573517.
  13. Hodgson TS, Nielsen SM, Lesniak MS, Lukas RV. “Neurological Management of Von Hippel-Lindau Disease”. The Neurologist 21 (5): 73-8. doi:10.1097/NRL.0000000000000085. PMID 27564075.
  14. Rogers L, Barani I, Chamberlain M, Kaley TJ, McDermott M, Raizer J, Schiff D, Weber DC, Wen PY, Vogelbaum MA. “Meningiomas: base de coneiximents, resultats del tractament i incertituts. A RANO review”. Journal of Neurosurgery 122 (1): 4-23. doi:10.3171/2014.7.JNS131644. PMID 25343186.
  15. Hourigan CS. “Les bases moleculars de la malaltia celíaca”. Clinical and Experimental Medicine 6 (2): 53-9. doi:10.1007/s10238-006-0095-6. PMID 16820991.
  16. «Càncer cerebral: causes, síntomes, etapes i esperança de vida» (en en).
  17. Frei P, Poulsen AH, Johansen C, Olsen JH, Steding-Jessen M, Schüz J. “Us de teléfons mòvils i risc de tumors cerebrals: actualisació de l'estudi de cohortes danés”. BMJ 343: d6387. doi:10.1136/bmj.d6387. PMID 22016439.
  18. «El CIIC classifica els camps electromagnètics de radiofrecuencia com possiblement cancerígenos per als sers humans», Organisació Mundial de la Salut comunicat de prensa nº 208, Centre Internacional d'Investigacions sobre el Càncer.