Anar al contingut

Testosterona

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià

La testosterona és una hormona esteroidea sexual del grup andrógeno i es troba en mamífers, reptils,[1] aus[2] i uns atres vertebrats. En els mamífers, la testosterona és produïda principalment en els testículs dels mascles i en menor mida en els ovaris de les femellas; les glándulas suprarrenals segreguen aixina mateix chicotetes cantitats. És la principal hormona sexual masculina i també un esteroide anabòlic.

En els varons, la testosterona eixercita un paper clau en el desenroll dels teixits reproductius masculins com els testículs i la próstata, aixina com en la promoció dels caràcters sexuals secundaris, per eixemple, l'increment de la massa muscular i òssea i en el creiximent del pèl corporal.[3] Ademés, és essencial per a la salut i el benestar,[4] ademés de la prevenció de l'osteoporosis.[5]


En promig, la concentració de testosterona en el plasma sanguíneu en un home adult és dèu voltes major que la concentració en el plasma d'una dòna adulta, pero com el consum metabòlic de la testosterona en els hòmens és major, la producció diària és unes 20 voltes major en els hòmens.[6] Ademés, les dònes són més sensibles a el hormona.[7]

La testosterona és conservada a través de la majoria dels vertebrats, encara que els peixos produïxen una llaugerament distinta cridada 11-cetotestosterona.[8] El seu homòlec en els insectes és l'ecdisona.[9] Estos esteroides ubics sugerixen que les hormones sexuals tenen una història evolutiva antiga.[10]

Efectes fisiològics

[editar | editar còdic]

En general, els andrógenos promouen la biosíntesis proteica i el creiximent dels teixits en receptors androgénicos. Els efectes generats per la testosterona es poden classificar com virilizante i anabòlic, encara que la distinció és una miqueta artificial, ya que molts dels efectes es podrien considerar com abdós. La testosterona és anabólica, significant que promou el creiximent de massa òssea i muscular.

Els efectes de la testosterona també poden ser classificats per l'edat de la seua ocurrència. Per als efectes postnatales en abdós hòmens i dònes, estos són majoritàriament depenents dels nivells i duració de la testosterona lliure circulant.

Prenatals

[editar | editar còdic]

Els efectes androgénicos prenatals ocorren entre les quatre i sis semanes de gestació.

Infància primerenca

[editar | editar còdic]

Els efectes androgénicos en l'infància primerenca són els menys entesos. En les primeres semanes de vida de l'infant masculí, els nivells de testosterona aumenten i es mantenen en el ranc puberal per alguns mesos, pero solen alcançar els nivells a penes detectables de la chiquea als 4-6 mesos de vida.[12][13] La funció d'este aument en els humans és desconeguda. S'ha especulat que la «masculinización del cervell» està ocorrent, ya que no s'han identificat canvis significatius en atres parts del cos.[14] Sorprenentment, el cervell masculí és masculinizado per la testosterona, sent aromatizada a estrògen, que creua la barrera hematoencefálica i entra al cervell masculí, mentres que els fetos femenins tenen alfa-fetoproteína que s'unix als estrògens, de modo que el cervell femení no és afectat.[15]

Prepuberales

[editar | editar còdic]

Els efectes androgénicos prepuberales són els primers efectes observables de l'increment en els nivells de andrógenos al final de l'infància, ocorrent en abdós chiquets i chiquetes.

Puberales

[editar | editar còdic]

Els efectes androgénicos puberales escomencen a ocórrer quan els nivells androgénicos han segut més alts que els de un adult femení durant mesos o anys. En els varons, estos solen ser efectes puberales que ocorren més al final de la pubertat, i es donen en dònes despuix de periodos prolongats de nivells elevats de testosterona lliure en la sanc.

Els efectes de la testosterona en adults són clarament més demostradors en el varó que en la dòna, pero són igualment importants per a abdós sexes.[17] Alguns d'estos efectes poden disminuir quan els nivells de testosterona es reduïxen en les últimes décades de la vida adulta.

Rancs de referència per a exàmens de sanc, mostrant els nivells de testosterona per a un adult masculí en celest (centre-esquerra)
  • La testosterona regula la població dels receptors Tromboxano A2 en megacariòcits i plaquetas i per lo tant l'agrupació de plaquetes en sers humans.[19][20]
  • La testosterona no causa o produïx efectes nocius en el càncer de próstata. En individus que s'han somés a teràpia de privació de testosterona, els increments de testosterona més allà de nivells de castrat han demostrat que incrementen la rapidea de propagació d'un càncer prostàtic existent.[21][22][23]
  • Estudis recents han mostrat resultats conflictius sobre l'importància de la testosterona en el manteniment de la salut cardiovascular.[24][25] No obstant, mantindre nivells normals de testosterona en hòmens de tercera edat ha demostrat la millora de varis paràmetros que es pensen que reduïxen el risc de malalties cardiovasculars, tals com l'increment de la massa magra, les disminució del greix visceral, disminució del colesterol total i el control sobre els nivells glucémicos.[26]
  • Baix un desafiu de dominancia, la testosterona pot ser que jugue un paper en la regulació de la resposta de «lluita o fugida».[27]
  • Enamorar-se disminuïx els nivells de testosterona en els hòmens, mentres que incrementa els nivells de les dònes. S'especula que estos canvis en els nivells de testosterona resulten en la reducció temporal de les diferències de comportament entre abdós sexes.[28] S'ha comprovat que quan la testosterona i les endorfinas en el semen eyaculado es troben en la paret cervical despuix d'una relació sexual, les dònes reben un colp de testosterona, endorfina i oxitocina, i els varons despuix de l'orgasme experimenten un increment de endorfinas i un increment marcat en els nivells d'oxitocina.cita requerida Açò afig a l'entorn fisiològic acollidor en el tracto reproductiu femení per a la concepció, i després per a l'alimentació de l'embrió, i estimula el sentiment d'amor, desig i conte paternal en els varons (esta és l'única volta que els nivells d'oxitocina del varó rivalizan en els de les dònes).[29]
  • Estudis recents sugerixen que els nivells de testosterona juguen un paper important en la pren de riscs durant decisions financeres.[30][31]
  • L'administració de testosterona fa als varons més egoistes, sent més provable que castiguen a uns atres per ser egoistes en ells.[32]
  • La paternitat també rebaixa els nivells de testosterona en els varons, sugerint que els canvis en el comportament i emocionals promouen el conte paternal.[33]
  • En els animals (tetraoninos i els fardachos àgils), els nivells alts de testosterona han segut relacionats en una reducció en l'activitat del sistema inmunitario. La testosterona sembla haver-se tornat part del sistema de senyalisació honesta entre les potencials parelles en el curs de l'evolució.[34][35]

Com la testosterona afecta al cos sancer (a sovint engrandint certs òrguens, com el cor, els pulmons, el fege, etc., els quals solen ser més grans en els varons que en les dònes), el cervell també ho és per esta diferenciació «sexual»;[11] l'enzima aromatasa convertix la testosterona en estradiol que és la responsable de la masculinizaació del cervell dels rosegadors mascles. En el sexe masculí, aplega a crear certes interaccions que poden alterar els seus sentits, com provocar pensaments lujuriosos i estimular la gana sexual.


La testosterona pot fer que el home tinga pensaments lujuriosos. El sexe del home crea certes olors que poden aplegar a ser plaenters o incómodos depenent del nivell de testosterona. Eixe aroma és originat per una glándula sudorípara que al mateix temps mana senyals al cervell, estimulant la gana sexual.

Hi ha algunes diferències entre el cervell masculí i el femení (possiblement, el resultat de nivells distints de testosterona), una d'elles és el tamany: el cervell humà masculí és, en promig, més gran.[36] En un estudi danés de 2003, es va trobar en els hòmens que tenien un llarc total de 176 000 km (quilómetros) de fibres mielinizadas a l'edat de 20, mentres que les dònes tenien un total de 149 000 km.[37] No obstant, les dònes tenen més conexions dendríticas entre les cèlules del cervell.[38]

Un estudi realisat en 1996 no va detectar cap efecte a curt determini en l'estat d'ànim o comportament per l'administració de dosis suprafisiológicas de testosterona durant 10 semanes en 43 hòmens sans.[16] Un atre estudi va trobar una correlació entre la testosterona i la tolerància de risc en l'elecció de carrera entre les dònes.[39]


La lliteratura sugerix que l'atenció, la memòria i el habilitat espacial són funcions cognitives afectades per la testosterona en humans. Una evidència preliminar sugerix que els nivells baixos de testosterona poden ser un factor de risc per a la deterioració de habilitats cognitives i possiblement per a la demència del tipo Alzheimer,[40][41] un argument clau en la medicina per a la prolongació de la vida i l'us de la testosterona en teràpies antienvejecimiento. No obstant, gran part de la lliteratura sugerix una relació curvilineal o fins a quadràtica entre el rendiment espacial i la testosterona circulant,[42] a on abdós -la changlot- i hipersecreció de andrógenos- tenen un efecte negatiu en la cognició, com es detalla més dalt.

Al contrari de lo que s'ha postulat en estudis antics i per certes seccions dels mijos, el comportament agressiu no és vist com a típic en hòmens en hipogonadisme, en els qui els seus nivells de testosterona són adequadament reemplaçats al ranc normal. En efectoo, el comportament agressiu ha segut associat en el hipogonadisme i els nivells baixos de testosterona i sembla que els nivells suprafisiológicos i baixos de testosterona i el hipogonadisme causen trastorns de l'estat d'ànim i el comportament agressiu, sent que els nivells normals de testosterona són importants per al benestar mental. Una possible conseqüència de baixa testosterona és l'increment del risc de desenroll de la malaltia d'Alzheimer.[43][44]

Agressivitat

[editar | editar còdic]

La correlació positiva entre nivells de testosterona i l'agressivitat en humans ha segut demostrada en molts estudis.[45] Encara que existixen estudis que l'estradiol i l'estrògen també influïxen en l'agressivitat en humans.[46]

Bioquímica

[editar | editar còdic]

Estructura química

[editar | editar còdic]

La testosterona és un andrógeno, esteroide derivat del ciclopentanoperhidrofenantreno, que té 19 àtoms de carbono, un doble enllaç entre C4 i C5, un àtom d'oxigen en C3 i un radical hidroxilo (OH) en C17. La seua fòrmula és C19H28O2. Esta estructura és necessària per al manteniment de l'activitat androgénica. La testosterona pot ser aromatizada en varis teixits per a formar estradiol, de tal manera que en el home és normal una producció diària de 50 micrograms. El paper del estradiol en el home encara no està aclarit, pero el seu excés absolut o relatiu pot provocar feminisació. La testosterona del testícul és produïda per les cèlules de Leydig, pero també és sintetisada en atres teixits a partir dels andrógenos circulants (DHEA,DHEA-S), provinents de la corfa suprarrenal (zona reticular).

Biosíntesis

[editar | editar còdic]
Archiu:Steroidogenesis.svg
Esteroidogénesis humana, mostrant a la testosterona (testosterone) prop del fondo


Com unes atres hormonas esteroides, la testosterona és derivada del colesterol (vore figura la dreta).[47] El primer pas del seu biosíntesis involucra el trencament oxidativa de la cadena lateral del colesterol per l'enzima CYP11A, una oxidasa de citocromo P450 mitocondrial en la pèrdua de sis àtoms de carbono per a donar una pregnenolona. En el pròxim pas, dos àtoms de carbono són remoguts per l'enzima CYP17A en el retícul endoplasmático per a la producció d'una varietat d'esteroides C19.[48] Ademés, el grup 3-hidroxilo és oxidado pel 3-β-HSD per a produir l'androstenediona. En el pas final i limitante de la rapidea de producció, el grup androstenediona C-17 keto és reduïda per la 17-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa per a produir la testosterona.

La major part de la producció de la testosterona (>95 %) en els varons, és produïda pels testículs.[3] També és sintetisada en cantitats menors en les dònes, per les cèlules de la teca dels ovaris, per la placenta. També és sintetisada en abdós sexes per la zona reticular de la corfa suprarrenal. En els testículs, la testosterona és produïda per les cèlules de Leydig.[49] Les glándulas generativas també contenen cèlules de Sertoli que requerixen testosterona per a l'espermatogénesis. Com la majoria de les hormones, la testosterona és suministrada a teixits objectius en la sanc a on la major part d'ella és transportada lligada a dos proteïnes del plasma, la globulina fijadora de hormones sexuals (SHGB) i l'albúmina. La SHBG lliga una molècula de testosterona en alta afinitat, mentres que l'albúmina lliga vàries molècules en baixa afinitat. En funció d'estos equilibris es definix la testosterona lliure o FTo com la totalitat de lo no unit, i la testosterona biodisponible com la total menys l'unida a la SHBG.

Regulació

[editar | editar còdic]

En els hòmens, la testosterona és sintetisada principalment en les cèlules de Leydig. El número de cèlules de Leydig és regulat per la hormona luteinizante (LH) i la hormona foliculoestimulante (FSH). La cantitat de testosterona produïda per les cèlules de Leydig existents està controlat per la LH, que regula l'expressió de la 17-beta hidroxiesteroide deshidrogenasa.[50]

Archiu:Testosterona-ciclo.png
Eix hipotàlem-hipofisario-testicular

La cantitat de testosterona sintetisada és regulada per l'eix hipotàlem-hipofisario-testicular (vore figura la dreta).[51] Quan els nivells de testosterona estan baixos, la hormona liberador de gonadotrofina (GnRH) és lliberada pel hipotàlem, que a la seua volta estimula la glándula pituïtària per a lliberar LH. Esta última hormona estimula els testículs per a sintetisar la testosterona. Finalment, els alts nivells de testosterona actuen en el hipotàlem i la pituïtària a través d'una realimentaació negativa per a inhibir la lliberació de GnRH i FSH/LH, respectivament.

Factors ambientals que afecten als nivells de testosterona:

  • La pèrdua d'estatus o dominancia en els hòmens pot resultar en la disminució en els nivells de testosterona.[27]
  • La motivació de poder implícit prediu un increment en la lliberació de testosterona en els hòmens.[52]
  • L'envelliment reduïx la lliberació de testosterona.[53][54]
  • El hipogonadisme.
  • Els moviments oculars ràpits (MOR) durant el somi incrementen els nivells de testosterona nocturns.[55]
  • l'entrenament en peses eleva els nivells de testosterona.[56] No obstant, en els hòmens d'edat, eixe increment pot ser evitat ingerint proteïnes.[57]
  • La deficiència de zinc reduïx els nivells de testosterona,[58] pero la suplementaació excessiva d'este no té efectes en els nivells de testosterona.[59]
  • Regalícia. Els ingredients actius en la raïl de regalícia, la glicirricina, ha segut vinculada a una chicoteta, clínicament insignificant, disminució en els nivells de testosterona.[60] En contrast, un estudi més recent va trobar que l'administració de regalícia produïx una reducció substancial en els nivells de testosterona en una mostra chicoteta i exclusivament femenina.[61]

La regulació de testosterona està somesa a un cicle circadiano basat en els estímuls ambientals. D'esta manera, es produïx un pico de concentració d'esta hormona a les 8 a. m., mentres que la seua acció més lleu i per tant de menor concentració plasmática es dona a les 8 p. m.. En els adults d'edat més alvançada, pese a que el cicle es manté, les concentracions de testosterona són més homogénees i baixes.Plantilla:CR

Metabolisme

[editar | editar còdic]

Aproximadament el 7 % de la testosterona és reduïda a 5α-dihidrotestosterona (DHT) per l'enzima del citocromo P450 5α-reductasa,[64] una enzima altament expressada en els òrguens accessoris sexuals masculins i folículs pilosos.[3] Aproximadament el 0.3 % de la testosterona és convertida a estradiol per l'aromatasa (CYP19A1)[65] una enzima expressada en el cervell, fege, i teixit adiposo.[3]

La DHT és una forma més potent de la testosterona mentres que el estradiol té activitats completament distintes (feminisació) comparat a la testosterona (masculinizaació). Finalment, la testosterona i DHT poden ser desactivades o eliminades per enzimes que hidroxilan en les posicions 6, 7, 15 o 16.[66]

Vore també

[editar | editar còdic]

Referències

[editar | editar còdic]
  1. Cox, R. M., John-Alder, H. B.(2005).J. Exp. Biol..208(Pt 24)
    4679-87.doi:10.1242/jeb.01948.
  2. Reed, W. L., Clark, M. E., Parker, P. G., Raouf, S. A., Arguedas, N., Monk, D. S., Snajdr, E., Nolan, V., Ketterson, E. D.(2006).Am. Nat..167(5)
    667-83.doi:10.1086/503054.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Mooradian, A. D., Morley, J. E., Korenman, S. G.(1987).Endocr. Rev..8(1)
    1-28.doi:10.1210/edrv-8-1-1.
  4. Bassil, N., Alkaade, S., Morley, J. E.(2009).Ther Clin Risk Manag.5(3)
    427-48.
  5. Tuck SP, Francis RM(2009).Front Horm Res.37
    123-32.doi:10.1159/000176049.
  6. Southren, Louis A., Gordon, G.(1967).The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.27(5)
    686-694.doi:10.1210/jcem-27-5-686.
  7. Dabbs, M., Dabbs, J. M. (2000). Heroes, rogues, and lovers: testosterone and behavior, New York: McGraw-Hill. ISBN 0-07-135739-4.
  8. Nelson, Randy F. (2005). An introduction to behavioral endocrinology, Sunderland, Mass: Sinauer Associates, pp. 143. ISBN 0-87893-617-3.
  9. (2006).Insect Science.13(5)
    325-338.doi:10.1111/j.1744-7917.2006.00101.x.
  10. (1984).Journal Cellular and Molecular Life Sciences.40(9)
    942-944.doi:10.1007/BF01946450.
  11. 11,0 11,1 Swaab, D. F., Garcia-Falgueras, A.(2009).Funct. Neurol..24(1)
    17-28.
  12. Forest, M. G., Cathiard, A. M., Bertrand, J. A.(1973).J. Clin. Endocrinol. Metab..37(1)
    148-51.doi:10.1210/jcem-37-1-148.
  13. Corbier, P., Edwards, D. A., Roffi, J.(1992).Arch Int Physiol Biochim Biophys.100(2)
    127-31.doi:10.3109/13813459209035274.
  14. Dakin, C. L., Wilson, C. A., Kalló, I., Coen, C. W., Davies, D. C.(2008).Eur. J. Neurosci..27(9)
    2473-80.doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06216.x.
  15. «Copia archivada». Archivat des d'el original, el 22 de febrer de 2012. Consultat el 14 de juliol de 2011.
  16. 16,0 16,1 Bhasin, S., Storer, T. W., Berman, N., Callegari, C., Clevenger, B., Phillips, J., Bunnell, T. J., Tricker, R., Shirazi, A., Casaburi, R.(1996).N. Engl. J. Med..335(1)
    1-7.doi:10.1056/NEJM199607043350101.
  17. «Cóm aumentar la testosterona naturalment» (en és). Men's Health. Consultat el 09 d'agost de 2022.
  18. Mehta, P. H., Jones, A. C., Josephs, R. A.(2008).J Pers Soc Psychol.94(6)
    1078-93.doi:10.1037/0022-3514.94.6.1078.Consultat el 14 de juliol de 2011.
  19. Ajayi, A. A., Halushka, P. V.(2005).QJM.98(5)
    349-56.doi:10.1093/qjmed/hci054.
  20. Ajayi, A. A., Mathur, R., Halushka, P. V.(1995).Circulation.91(11)
    2742-7.
  21. Morgentaler, A., Schulman, C.(2009).Front Horm Res.37
    197-203.doi:10.1159/000176054.
  22. Rhoden, E. L., M. A. Averbeck i P. E. Teloken(2008).J Sex Med.5(9)
    2202-8.doi:10.1111/j.1743-6109.2008.00925.x.
  23. Morgentaler, A. i A. M. Traish(2009).Eur Urol.55(2)
    310-20.doi:10.1016/j.eururo.2008.09.024.
  24. Haddad, R. M., Kennedy, C. C., Caples, S. M., Tracz, M. J., Boloña, E. R., Sideras, K., Uraga, M. V., Erwin, P. J., Montori, V. M.(2007).Maig Clin. Proc..82(1)
    29-39.doi:10.4065/82.1.29.
  25. Jones, T. H., Saad, F.(2009).Atherosclerosis.207(2)
    318-27.doi:10.1016/j.atherosclerosis.2009.04.016.
  26. Stanworth, R. D., Jones, T. H.(2008).Clin Interv Aging.3(1)
    25-44.
  27. 27,0 27,1 Mehta, P. H., Josephs, R. A.(2006).Horm Behav.50(5)
    684-92.doi:10.1016/j.yhbeh.2006.07.001.
  28. Marazziti, D., Canale, D.(2004).Psychoneuroendocrinology.29(7)
    931-6.doi:10.1016/j.psyneuen.2003.08.006.
  29. Marazziti, D., Canale, D.(2004).29(7)
    931-6.doi:10.1016/j.psyneuen.2003.08.006.
  30. Sapienza, P., Zingales, L., Maestripieri, D.(2009).Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A..106(36)
    15268-73.doi:10.1073/pnas.0907352106.
  31. Apicella, C. L., Dreber, A., Campbell, B., Gray, P. B., Hoffman, M., Little, A. C.(2008).Evolution and Human Behavior.29(6)
    384-390.doi:10.1016/j.evolhumbehav.2008.07.001.
  32. Zak. P. J., et al.(2009).PLoS ONE.4
    i8330.doi:10.1371/journal.posa.0008330.
  33. Berg, S. J., Wynne-Edwards, K. E.(2001).Maig Clinic Proceedings.76(1)
    582-592.
  34. Braude, S., Tang-Martinezb, Z., Taylor, G. T.(1999).Behavioral Ecology.10(3)
    345-350.doi:10.1093/beheco/10.3.345.
  35. Olsson, M., Wapstra, E., Madsen, T., Silverin, B.(2000).Proc. Biol. Sci..267(1459)
    2339-43.doi:10.1098/rspb.2000.1289.
  36. (2007).Biol Psychiat.62(8)
    847-55.doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.001.
  37. Marner, L., Nyengaard, J. R., Tang, Y., Pakkenberg, B. (2003). Marked loss of myelinated nerve fibers in the human brain with age. J Comp Neurol. 462(2):144-52. PMID 12794739
  38. Rabinowicz, T., Dean, D. E., Petetot, J. M., de Courten-Myers, G. M. (1999). Gender differences in the human cerebral cortex: more neurons in mals; more processes in females., Lausanne, Switzerland: Journal of Child Neurology.
  39. «Testosterone Affects Some Women's Career Choices». Archivat des d'el original, el 28 de giner de 2012. Consultat el 14 de juliol de 2011.
  40. Hogervorst, E., Bandelow, S., Combrinck, M., Smith, A. D.(2004).Exp. Gerontol..39(11-12)
    1633-9.doi:10.1016/j.exger.2004.06.019.
  41. Moffat, S. D., Zonderman, A. B., Metter, E. J., Kawas, C., Blackman, M. R., Harman, S. M., Resnick, S. M.(2004).Neurology.62(2)
    188-93.
  42. Moffat, S. D., Hampson, E.(1996).Psychoneuroendocrinology.21(3)
    323-37.doi:10.1016/0306-4530(95)00051-8.
  43. Pike, C. J., Rosario, E. R., Nguyen, T. V.(2006).Endocrine.29(2)
    233-41.doi:10.1385/ENDO:29:2:233.
  44. Rosario, E. R., Chang, L., Stanczyk, F. Z., Pike, C. J.(2004).JAMA.292(12)
    1431-2.doi:10.1001/jama.292.12.1431-b.
  45. Wright, J., Ellis, L., Beaver, K. (2009). Handbook of crime correlates, Sant Diego: Academic Press. ISBN 0-12-373612-9.
  46. «Testosterona en el Comportament i l'Agressivitat ? Com aumentar la testosterona» (en és). Com aumentar la testosterona. Archivat des d'el original, el 10 de juny de 2020. Consultat el 22 d'abril de 2020.
  47. Waterman, M. R., Keeney, D. S.(1992).Horm. Res..38(5-6)
    217-21.doi:10.1159/000182546.
  48. Zuber, M. X., Simpson, E. R., Waterman, M. R.(1986).Science.234(4781)
    1258-61.doi:10.1126/science.3535074.
  49. Brooks, R.V.(1975).Clin Endocrinol Metab.4(3)
    503-20.
  50. Payne, A. H., O'Shaughnessy, P. (1996). «Structure, function, and regulation of steroidogenic enzymes in the Leydig cell», Payne, A. H., Hardy, M. P., Russell, L. D. (ed.). Leydig Cell, Vienna [Il]: Cache River Press, pp. 260-285. ISBN 0-9627422-7-9.
  51. Swerdloff, R. S., Wang, C., Bhasin, S.(1992).Baillieres Clin. Endocrinol. Metab..6(2)
    451-83.doi:10.1016/S0950-351X(05)80158-2.
  52. Schultheiss, O. C., Campbell, K. L., McClelland, D. C.(1999).Horm Behav.36(3)
    234-41.doi:10.1006/hbeh.1999.1542.
  53. Liu, P. Y., Pincus, S. M., Taka#i, P. Y., Roebuck, P. D., Iranmanesh, A., Keenan, D. M., Veldhuis, J. D.(2006).Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab..290(1)
    E34-E41.doi:10.1152/ajpendo.00227.2005.
  54. «Suplements per a aumentar la testosterona naturalment. ¿Funcionen?» (en és). elDiario.és. Consultat el 15 de setembre de 2022.
  55. Andersen, M. L., Tufik, S.(2008).Sleep Med Rev.12(5)
    365-79.doi:10.1016/j.smrv.2007.12.003.Consultat el 17 de juliol de 2011.
  56. Marin, D. P., Figueira Junior, A. J., Pinte, L. G.Medicine & Science in Sports & Exercise.38(5)
  57. Hulmi, J. J., Ahtiainen, J. P., Selänne, H., Volek, J. S., Häkkinen, K., Kovanen, V., Mer, A. A.(2008).J. Steroid Biochem. Mol. Biol..110(1-2)
    130-7.doi:10.1016/j.jsbmb.2008.03.030.
  58. Prasad, A. S., Mantzoros, C. S., Beck, F. W., Hess, J. W., Brewer, G. J.(1996).Nutrition.12(5)
    344-8.doi:10.1016/S0899-9007(96)80058-X.
  59. Koehler, K., Parr, M. K., Geyer, H., Mester, J., Schänzer, W.(2009).Eur J Clin Nutr.63(1)
    65-70.doi:10.1038/sj.ejcn.1602899.
  60. Josephs, R. A., Guinn, J. S., Harper, M. L., Askari, F.(2001).Lancet.358(9293)
    1613-4.doi:10.1016/S0140-6736(01)06664-8.
  61. Armanini, D., Mattarello, M. J., Fiore, C., Bonanni, G., Scaroni, C., Sartorato, P., Palermo, M.(2004).Steroids.69(11-12)
    763-766.doi:10.1016/j.steroids.2004.09.005.
  62. Kumar, V., Kural, M. R., Pereira, B. M., Roy, P.(2008).Food Chem. Toxicol..46(12)
    3563-3570.doi:10.1016/j.fct.2008.08.027.
  63. Grant, P.(2010).Phytother Res.24(2)
    186-8.doi:10.1002/ptr.2900.
  64. Randall, V. A.(1994).Baillieres Clin. Endocrinol. Metab..8(2)
    405-31.doi:10.1016/S0950-351X(05)80259-9.
  65. Meinhardt, U., Mullis, P. E.(2002).Semin. Reprod. Med..20(3)
    277-84.doi:10.1055/s-2002-35374.
  66. Trager, L. (1977). Steroidhormone: Biosynthese, Stoffwechsel, Wirkung (en alemà), Springer-Verlag, pp. 349. ISBN 0-3870-8012-0.

Bibliografia

[editar | editar còdic]
  • (2021).Investigació i Ciència.Prensa Científica S.A..Barcelona:(535)
40-7.ISSN 0210-136X.Consultat el 23 d'abril de 2021.
  • (1995).Investigació i Ciència.Prensa Científica S.A..Barcelona:(223)Consultat el 23 d'abril de 2021.