Anar al contingut

Hepatopatía

De L'Enciclopèdia, la wikipedia en valencià

La hepatopatía és un tipo de lesió o malaltia del fege. Quan la lesió és duradora, apareix l'hepatopatía crònica.

Signes i síntomes

[editar | editar còdic]

Alguns dels signes i síntomes de la hepatopatía són els següents:

Erro al crear miniatura:
Hepatòcit
Erro al crear miniatura:
Cirrosis biliar primària
Erro al crear miniatura:
Síndrome de Budd-Chiari

Existixen més de cent tipos diferents d'hepatopatías. Estes són algunes de les més comunes:[3]

Mecanisme

[editar | editar còdic]

Les hepatopatías poden ocórrer per varis mecanismes:

Dany a l'ADN

[editar | editar còdic]

Un mecanisme general, aument del dany a l'ADN, ho compartixen vàries causes majors de les hepatopatías. Estes causes majors inclouen infecció pel virus de l'hepatitis B o hepatitis C, abuse d'alcohol i obesitat.

Les infeccions virals pel virus de l'hepatitis B (HBV) o de l'hepatitis C (HCV) causen un aument de les espècies reactives d'oxigen (ROS). L'aument de ROS intracelular és d'aproximadament 10.000 voltes en una infecció d'HBV crònica i de 100.000 voltes despuix d'una infecció d'HCV. Este aument en ROS causa inflamació, lo que aumenta encara més les ROS. ROS causa més de 20 tipos de Dany a l'ADN.[17] El dany oxidatiu a l'ADN és mutagénico[18] i pot causar també alteracions epigenéticas en els llocs de reparació de l'ADN.[19] Les alteracions epigenéticas i mutacions afecten a la maquinària celular i pot dur a la cèlula a replicar-se a una major velocitat, o a que esta evite l'apoptosis, contribuint al dany hepàtic.[20] A mida que acumula mutacions i canvis epigenéticos, es desenrollarà eventualment una carcinoma hepatocelular, en el que les alteracions epigenéticas semblen tindre un paper més important en la carcinogénesis que les mutacions. Solament un gen, TP53, està mutado en més del 20% dels càncers hepàtics, mentres que 41 gens presenten promotors hipermetilados (reprimint l'expressió gènica) en més del 20% dels càncers hepàtics.

El consum de l'alcohol en excés causa una acumulació d'acetaldehído. El acetaldehído i els radicals lliures generats pel metabolisme de l'alcohol induïxen dany a l'ADN i estrés oxidatiu.[21][22][23] Adicionalment, l'activació de neutrófilos en la hepatopatía alcohòlica contribuïx a la patogénesis del dany hepatocelular lliberant ROS (que contribuïxen al dany en l'ADN).[24] El nivell d'estrés oxidatiu i el dany a l'ADN causat pel acetaldehído no semblen suficients per a aumentar la mutagénesis.[24] No obstant, revisat per Nishida et al.,[19] l'exposició a alcohol, causant dany oxidatiu a l'ADN (que és reparable), pot resultar en alteracions epigenéticas en els llocs de reparació de l'ADN. Les alteracions epigenéticas de l'expressió gènica induïdes per alcohol semblen conduir a hepatopatías i finalment a carcinoma.

L'obesitat està relacionada en un major risc de càncer hepàtic primari.[25] Com es mostra en rates, les rates obeses són propensos a patir càncer hepàtic, principalment per dos factors. Les rates obeses tenen aumentades les citoquinas proinflamatorias. També tenen nivells majors d'àcit desoxicólico (DCA), un producte de l'àcit biliar produït per cert microorganisme intestinals, els quals també estan incrementats en obesitat. L'excés de DCA causa dany a l'ADN i inflamació en el fege, lo que pot conduir a càncer hepàtic.

Atres aspectes rellevants

[editar | editar còdic]

Una forma comuna d'hepatopatía és l'infecció viral. Les hepatitis virals com l'HBV i l'HCV es poden transmetre verticalment en el part per contacte en sanc infectada.[26][27] D'acort en una publicació de 2012 del NICE, "aproximadament el 85% de les infeccions d'hepatitis B en neonato es convertix en crònica".[28] En casos amagats, es troba l'ADN del virus de l'hepatitis B, pero les proves d'HBsAg donen negatiu.[29] L'abús d'alcohol pot dur a diverses formes de malalties hepàtiques com l'hepatitis alcohòlica, el fege gras alcohòlic, cirrosis i càncer hepàtic.[30] En les fases primerenques de la hepatopatía alcohòlica, el greix se sintetisa en les cèlules hepàtiques per mig de l'aument en la síntesis de triglicèrits i àcit grassos, i la disminució de la capacitat de degradar àcit grassos. La progressió de la malaltia pot dur a inflamació hepàtica per l'excés de greix en el fege. La fibrosis en el fege ocorre ya que el cos intenta sanar l'orgue, i un excés de cicatrisació pot dur al desenroll de cirrosis en estats més alvançats de la malaltia.[31] Aproximadament 3-10% dels individus en cirrosis desenrollen una forma de càncer hepàtic denominada carcinoma hepatocelular.[24]

D'acort en Tilg et al., la microbiota intestinal pot tindre un efecte, estar implicada en la patofisiología, en els diversos tipos de malaltia hepàtica de cada individu.

Contaminants de l'aire

[editar | editar còdic]

Les partícules en suspensió (PS) o el carbó negre (CN) són contaminants comuns. Els següents factors són els efectes amoladors de l'exposició del fege a PS o CN. Primer, tenen un evident efecte tòxic directe sobre el fege. Els químics afecten el metabolisme i tenen un impacte en la funció hepàtica. Segon, l'inflamació del fege causada per PS i CN tenen un impacte sobre el metabolisme de lípits i el fege gras. Tercer, les PS i CN es poden traslocar dels pulmons al fege.

Les PS i CN poden traslocarse fàcilment dels pulmons al fege. Donada la seua diversitat i els seus diferents toxicodinámicas, els mecanismes detallats no estan clars. Les fraccions solubles de PS és la part més important per a la traslocación de PS al fege a través de la circulació extrapulmonar. Quan les PS van a través dels gots sanguíneus a la sanc, es combinen en les cèlules inminer, que estimulen respostes immunes innates. Es lliberen citoquinas proinflamatorias, causant la progressió de la malaltia.[32]

Diagnòstic

[editar | editar còdic]

Existix un gran número de test de funció hepàtica (TFH) per a comprovar el correcte funcionament del fege. Comproven la presència d'enzimes en la sanc que normalment són més abundants en el teixit hepàtic: proteïnes séricas, albúmina sérica, globulina sérica, alanina transaminasa, aspartato transaminasa, temps de protrombina, temps de tromboplastina parcial activat.

Els test d'image com l'elastografía transitòria, ultrasons i image per resonància magnètica es poden usar per a examinar el teixit hepàtic i els ductos biliars. La biòpsia hepàtica es pot realisar per a examinar el teixit hepàtic i poder distinguir entre diverses alteracions; els test com la elastografía poden reduir la necessitat de biòpsia en algunes situacions.

En la hepatopatía, el temps de protrombina és més llarc de lo habitual.[1] Adicionalment, la cantitat de factors coagulantes i factors anticoagulant estan reduïts, ya que el fege no els pot sintetisar productivament.[24] No obstant, existixen dos excepcions en esta tendència, que són el factor de coagulació VIII i el factor de von Willebrand, una proteïna plaquetaria adhesiva.[24] Abdós s'eleven en l'inici de l'insuficiència hepàtica, per la caiguda de la neteja hepàtica i la producció compensatòria en atres parts del cos.[24] La fibrinolisis generalment ocorre més ràpit en atacs aguts de fallo hepàtic, aixina com en estadis alvançats de la hepatopatía en contrast en la hepatopatía crònica, a on la concentració de fibrinógeno permaneix constant.[24]

Una hepatopatía prèvia no diagnosticada es pot detectar despuix de l'autòpsia. Avall es mostren imàgens de la patologia:

Tractament

[editar | editar còdic]
Erro al crear miniatura:
Àcit ursodesoxicólico

La medicació antiviral està enfocada a tractar infeccions com l'hepatitis B.[33] Atres condicions poden controlar-se ralentisant la progressió de la malaltia, per eixemple:

  • Per mig de l'us de medicaments esteroideos en l'hepatitis autoinmune.[34]
  • Eliminar regularment una cantitat de sanc d'una vena (venosecció) en la condició de sobrecàrrega de ferro, hemocromatosis .[35]
  • La malaltia de Wilson, una afecció en la que el coure s'acumula en el cos, es pot controlar en medicaments que s'unixen al coure, lo que li permet passar del cos a l'orina.[36]
  • En la malaltia hepàtica colestásica (a on el fluix de bilis es veu afectat per la fibrosis quística) es pot administrar un medicament cridat àcit ursodesoxicólico (URSO, també conegut com UDCA).[37]

Vore també

[editar | editar còdic]

Referències

[editar | editar còdic]
  1. 1,0 1,1 Current Treatment Options in Gastroenterology.10(6)
    464–473.ISSN 1092-8472.doi:10.1007/s11938-007-0046-7.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  2. The New England Journal of Medicine.365(2)
    147–156.ISSN 1533-4406.doi:10.1056/NEJMra1011170.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  3. «nhs. uk/conditions/liver-disease/ Liver disease» (en en). nhs. uk. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  4. «cdc. gov/parasites/fasciola/index. html CDC - Fasciola» (en en-us). www. cdc. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  5. 5,0 5,1 «gov/ency/article/000281. htm Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en en). medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  6. «thefreedictionary. com/Hepatic+steatosis Hepatic steatosis». TheFreeDictionary. com. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  7. «nhs. uk/conditions/non-alcoholic-fatty-liver-disease/ Senar-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)» (en en). nhs. uk. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  8. «gov/hemochromatosis. html Hemochromatosis». medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  9. «gov/alpha1antitrypsindeficiency. html Alpha-1 Antitrypsin Deficiency». medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  10. Leslie, Nancy; Bailey, {{{nom2}}} (1993). ncbi. nlm. nih. gov/books/NBK1261/ GeneReviews®, University of Washington, Seattle.
  11. «nlm. nih. gov/condition/transthyretin-amyloidosis Transthyretin amyloidosis» (en en). Genetics Home Reference. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  12. «nlm. nih. gov/condition/gilbert-syndrome Gilbert syndrome» (en en). Genetics Home Références. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  13. «gov/ency/article/000255. htm Cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en en). medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  14. «gov/ency/article/000280. htm Liver cancer - hepatocellular carcinoma: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en en). medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  15. «gov/ency/article/000282. htm Primary biliary cirrhosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en en). medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  16. «gov/ency/article/000285. htm Sclerosing cholangitis: MedlinePlus Medical Encyclopedia» (en en). medlineplus. gov. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  17. Chemical Research in Toxicology.29(12)
    2008–2039.ISSN 1520-5010.doi:10.1021/acs. chemrestox.6b00265.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  18. Cancer Letters.327(1-2)
    26–47.ISSN 1872-7980.doi:10.1016/j. canlet.2012.01.016.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  19. 19,0 19,1 Digestive Diseases (Basel, Switzerland).31(5-6)
    447–453.ISSN 1421-9875.doi:10.1159/000355243.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  20. Nature Reviews. Gastroenterology & Hepatology.11(6)
    340–349.ISSN 1759-5053.doi:10.1038/nrgastro.2014.6.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  21. Chemico-Biological Interactions.188(3)
    367–375.ISSN 1872-7786.doi:10.1016/j. cbi.2010.08.005.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  22. Epigenomics.8(7)
    993–1005.ISSN 1750-192X.doi:10.2217/epi-2016-0027.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  23. «independent. ie/irish-news/health/drinking-alcohol-causes-cancer-by-damaging-dna-36460586. html Drinking alcohol causes cancer by 'damaging DNA'» (en en). independent. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  24. 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 24,5 24,6 Erro en la cita: L'element <ref> no és vàlit; puix no n'hi ha una referència en text nomenada :0
  25. Recent Results in Cancer Research. Fortschritte Der Krebsforschung. Progres Dans Els Recherches Sur Li Cancer.208
    177–198.ISSN 0080-0015.doi:10.1007/978-3-319-42542-9_10.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  26. Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America.59(6)
    765–773.ISSN 1537-6591.doi:10.1093/cid/ciu447.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  27. World Journal of Gastroenterology.20(27)
    8998–9016.ISSN 2219-2840.doi:10.3748/wjg. v20. i27.8998.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  28. «nice. org. uk/guidance/ph43 Overview | Hepatitis B and C testing: people at risk of infection | Guidance | NICE». www. nice. org. uk. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  29. Clinical Microbiology Reviews.25(1)
    142–163.ISSN 1098-6618.doi:10.1128/CMR.00018-11.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  30. World Journal of Gastroenterology.20(36)
    12934–12944.ISSN 2219-2840.doi:10.3748/wjg. v20. i36.12934.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  31. World Journal of Gastroenterology.20(36)
    12908–12933.ISSN 2219-2840.doi:10.3748/wjg. v20. i36.12908.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  32. Toxicological Research.30(2)
    65–70.ISSN 1976-8257.doi:10.5487/TR.2014.30.2.065.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  33. Viruses.2(6)
    1279–1305.ISSN 1999-4915.doi:10.3390/v2061279.Consultat el 10 de febrer de 2020.
  34. Hirschfield, Gideon M.; Heathcote, Jenny., {{{nom2}}} (2012). worldcat. org/oclc/768114273 Autoimmune hepatitis : a guide for practicing clinicians, Humana Press. OCLC 768114273. ISBN 978-1-60761-569-9.
  35. «archive. org/web/20160329142207/http://www. cdc. gov/ncbddd/hemochromatosis/training/treatment/phlebotomy_treatment. html Phleobotic treatment (en anglés)». Archivat des d'el cdc. gov/ncbddd/hemochromatosis/training/treatment/phlebotomy_treatment. html original, el 29 de març de 2016. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  36. «niddk. nih. gov/health-information/liver-disease/wilson-disease Wilson Disease | NIDDK» (en en-us). National Institute of Diabetis and Digestive and Kidney Diseases. Consultat el 10 de febrer de 2020.
  37. The Cochrane Database of Systematic Reviews.9
    CD000222.ISSN 1469-493X.doi:10.1002/14651858. CD000222. pub4.Consultat el 10 de febrer de 2020.

Una atra llectures

[editar | editar còdic]

Referències

[editar | editar còdic]